Cálculos Renais

 

A doença litiásica acomete o homem desde a antiguidade, com relatos que datam de 5.000 a.C. e achados arqueológicos que confirmam a patologia em egípcios que viveram em 4.200 a.C. Com o progresso da ciência e o aumento do conhecimento em relação à anatomia do trato urinário e à fisiologia renal, diversas teorias foram desenvolvidas a respeito da patogênese dos cálculos.

Cálculo renal de aspecto meteoriforme

Aliado a isso, o advento de técnicas analíticas permitiu entender a ultraestrutura do cálculo e sua composição. Embora a fisiopatologia da litíase renal ainda seja repleta de questões e não exista um processo único e universal de formação que se aplique a todos os cálculos e pacientes, o modo como um mineral se acumula numa solução e se torna um cálculo clinicamente evidente parece ser semelhante.

Este exame de urogragia excretora exemplifica uma típica situação de cólica renal: um cálculo que se formou no rim deslocou-se para o ureter (canal entre o rim e a bexiga), impactando na sua porção distal (final), causando obstrução e dor intensa ao paciente.

 

Teorias da Formação do Cálculo
Saturação

Para haver a formação de cálculo, a urina deve conter uma quantidade excessiva de minerais. Para todas as soluções, a urina inclusive, existe uma quantidade máxima de sal que se pode ser dissolvida numa solução estável. A concentração nesse ponto é denominada de produto de solubilidade termodinâmico.
Quando a concentração de um sal é menor que o produto de solubilidade, a solução é dita subsaturada e nesse ponto não ocorre cristalização desse sal nem a formação de cálculo. Com aumento na concentração do sal acima de seu produto de solubilidade, existe um segundo ponto em que a solução torna-se instável e começa o processo de cristalização. Esse ponto é chamado de produto de formação. A região entre o produto de solubilidade e o produto de formação é chamada de região metaestável. Nessa região, o processo de cristalização de novo é pouco provável de ocorrer, embora o crescimento de um cristal já existente seja possível.

Nucleação

É a formação da menor unidade de um cristal, o primeiro passo na formação de um cálculo.
Agregação

É o processo em que ocorre a junção dos cristais, resultante de forças intermoleculares e que leva ao aparecimento de grandes partículas que podem ficar retidas no sistema coletor.
Retenção

Para formação do cálculo é necessário a retenção do cristal. Se cristais que sofreram nucleação e agregação forem eliminados com o fluxo urinário, um cálculo clinicamente evidente não se formará. Existem dois mecanismos propostos de retenção de um cristal. Numa delas (hipótese da partícula livre), o
processo de nucleação ocorreria dentro da luz do túbulo. Com deslocamento do cristal pelos túbulos renais, ocorreria rápida agregação e formação de uma estrutura grande o suficiente para ficar retida em nível das papilas renais.

A segunda teoria (hipótese da partícula fixa) preconiza que após lesão química no urotélio, que normalmente atua impedindo a aderência do cristal, ocorreria aderência de cristais num ponto do sistema coletor renal, prolongando o tempo de exposição à urina supersaturada e facilitando a agregação e o crescimento do cálculo.
Inibidores do crescimento do cálculo

Eventualmente, na urina encontram-se sais formadores de cálculo em concentrações acima do ponto de saturação sem que ocorra cristalização. Isso acontece por causa de moléculas que aumentam o produto de solubilidade ou que diminuem a agregação e o crescimento do cálculo.

Foram identificados inibidores da formação de cálculos de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio, embora não sejam conhecidos inibidores específicos que afetam a cristalização do ácido úrico.

Dentre os diversos inibidores, citrato, magnésio e pirofosfato são responsáveis por 20% da atividade inibitória. O citrato atua como inibidor de cálculos de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio por meio da redução de cálcio iônico disponível, reduzindo sua precipitação, sua agregação e seu crescimento. O magnésio diminui a concentração de oxalato iônico e eleva o ponto de saturação do oxalato de cálcio. De forma semelhante, pirofosfato altera a saturação do fosfato de cálcio, diminuindo sua cristalização.

Glicoproteínas também são descritas como inibidoras, em particular nefrocalcina e proteína de Tamm-Horsfall, sintetizadas nos túbulos renais e que diminuem a agregação de cristais de oxalato de cálcio monoidratado.

Há descrição de outras moléculas inibitórias, mas seu exato mecanismo de ação ainda precisa ser elucidado. Dentre elas estão matriz proteica, uropontin, fragmento de protrombina, albumina, fragmento de RNA e DNA e glicosaminoglicanos.

Placa de Randall
Em 1940, Alexander Randall conduziu um estudo para análise detalhada da papila renal. Ele observou que em 20% dos indivíduos existia depósito de fosfato de cálcio no interstício. Foi proposto então que esse local, denominado placa, seria o local ideal para fixação e crescimento de cálculos de oxalato de cálcio.

 

Patogênese dos cálculos de oxalato de cálcio idiopáticos

Dentre os cálculos renais, o mais comum decorre da hipercalciúria familiar idiopática, ou seja, cálculo de oxalato de cálcio sem identificação de nenhuma causa sistêmica.

Análise histológica do tecido papilar desses indivíduos mostrou acúmulo de sais de cálcio, que se localiza na membrana basal da alça de Henle até a base do urotélio e não na luz dos túbulos. Análise por microespectroscopia revelou que em todos os casos o cristal inicial foi de hidroxiapatita (fosfato de cálcio), confirmando os estudos de Randall de que a placa é fundamental ao processo de formação do cálculo.

 

Patogênese dos cálculos decorrentes de bypass intestinal

Pacientes submetidos a cirurgia bariátrica com técnica de bypass jejunoileal são potenciais formadores de cálculos renais de oxalato de cálcio decorrentes de
distúrbios metabólicos induzidos pelo procedimento. Estudos no tecido papilar, semelhantes aos realizados nos pacientes formadores de cálculos de oxalato de cálcio idiopático, revelaram não haver qualquer evidência de placas de Randall. O que se observou nesses indivíduos foram depósitos de cristais, também de fosfato de cálcio, aderidos às paredes e preenchendo a luz dos ductos coletores, o que sugere patogênese distinta de formação de cálculos nesse grupo.
Patogênese dos cálculos de brushita

Aproximadamente 15% dos pacientes produzem cálculos de fosfato de cálcio e, desses, um quarto formam cálculos que contém brushita (fosfato de cálcio
mono-hidrogenado).

Análise papilar mostrou que o depósito de cristais se faz tanto nas placas de Randall quanto na luz dos túbulos renais. Em pacientes formadores de cálculo de cistina e em portadores de acidose tubular renal distal, que formam cálculos de fosfato de cálcio, os depósitos ocorreram no interior dos túbulos e não nas placas.

 

Cálculos com Cálcio

Grande parte dos cálculos renais em adultos e crianças é composta por sais de cálcio. Em 76% dos pacientes, cálculos são compostos de oxalato de cálcio (mono ou di-hidratado) e em 12% são formados por fosfato de cálcio (hidroxiapatita ou brushita). Recorrência nesses pacientes é frequente, com 30% de probabilidade em 5 anos, 50% em 10 anos e 75% em 20 anos. Pacientes com doenças precursoras de cálculos têm taxas de recorrência maiores que
aqueles que têm cálculos idiopáticos. Assim como em outras patologias, a doença calculosa decorre de predisposição genética aliada a eventos diversos como, por exemplo, dieta. Hipercalciúria idiopática (HI) É o distúrbio metabólico mais comum, encontrado entre 30 e 60% dos adultos formadores de cálculos e definida como excreção urinária aumentada de cálcio com dosagens séricas normais de cálcio, fósforo e paratormônio (PTH), na ausência de outras causas de hipercalciúria, como hiperparatiroidismo primário, sarcoidose, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, uso de glicocorticoides, acidose tubular renal e doença de Paget.

HI envolve maior absorção intestinal de cálcio e maior excreção de cálcio na urina decorrente de diminuição da reabsorção tubular renal, eventualmente com excreção superior ao que foi absorvido, o que significa que parte do cálcio urinário é proveniente dos ossos e que a HI pode levar a eventos ósseos como rarefação e fraturas.

 

 

Litotripsia com Laser


Retirada endoscópica de cálculo em ureter

Retirada Endoscópica de Cálculo Impactado em Meato Ureteral

DIAGNÓSTICO

Sobre o autor

Dr. Rossol

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