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Azoospermia – Ausência de espermatozóides no espermograma

Aproximadamente 15% dos casais são incapazes de conceber após um ano de relações sexuais desprotegidas. Azoospermia significa total ausência de espermatozóides no ejaculado. Ocorre em 15 % dos homens que procuram o urologista por queixa de infertilidade. Obstrução da via do trato reprodutivo representa 40% dos casos de azoospermia. Fatores causais potenciais são: obstrução da passagem dos espermatozóides, doenças adquiridas a anomalias congênitas.

Azoospermia é diferente de aspermia. Aspermia é a completa ausência de emissão de fluido seminal na ejaculação. A diferenciação da azoospermia da oligospermia grave é conseguida por exame do sedimento de uma amostra de sêmen centrifugada em pelo menos duas ocasiões. Esta revisão oferece recomendações para diagnosticar e definir a etiologia da azoospermia. Pacientes com oligospermia grave (concentração muito baixa de espermatozóides) podem ser avaliados de maneira semelhante aos pacientes com azoospermia.

Em casos de pacientes com obstrução, uma grande variedade de opções de tratamento está disponível. Em pacientes vasectomizados o cirurgião pode considerar a reversão com Vaso-vasostomia ou Vaso-Epididimoplastia. Nos indivíduos em que a reconstrução não é uma opção cirúrgica, a extração de esperma pode ser oferecida com uma alta probabilidade de sucesso. Várias técnicas foram desenvolvidas para recuperar espermatozóides, cada um com um conjunto único de vantagens e desvantagens.

É importante para o urologista, na avaliação da infertilidade masculina, oferecer ao paciente informações precisas de prognóstico e determinar se ele mesmo pode realizar um tratamento ou se um encaminhamento para especialista na área de fertilização será necessário.

Avaliação

O diagnóstico de azoospermia é confirmado por duas análises de sêmem demonstrando a falta de espermatozóides na amostra centrifugada. O foco inicial, ao avaliar azoospermia, é diferenciar as etiologias: obstrutiva ou não obstrutiva.

A avaliação de um paciente com azoospermia é realizada para determinar a etiologia da condição do paciente. Isso permite ao médico:

1) estabelecer se a causa da azoospermia é passível de terapia;

2) identificar opções de tratamento apropriadas; e

3) determinar se um distúrbio médico significativo é a causa subjacente da azoospermia. As numerosas etiologias para a azoospermia se enquadram em três categorias: pré-testicular, testicular e pós-testicular.

Causas pré-testiculares de azoospermia são anormalidades endócrinas que afetam adversamente a espermatogênese (insuficiência testicular secundária) e são relativamente raras. As etiologias testiculares (insuficiência testicular primária) envolvem distúrbios da espermatogênese intrínsecos aos testículos. As etiologias pós-testiculares da azoospermia são devidas a disfunção ejaculatória ou obstrução do aporte de esperma ao meato uretral e são encontradas em aproximadamente 40% dos pacientes.3 As anormalidades pré-testiculares e pós-testiculares que causam azoospermia são frequentemente corrigíveis. Os distúrbios testiculares são geralmente irreversíveis, com a possível exceção da espermatogênese prejudicada associada às varicoceles.

Uma história detalhada e exame físico fornecem ao médico pistas sobre a função testicular. A entrevista com o paciente deve incluir uma história reprodutiva, fatores de risco para a obstrução e averiguar também fatores femininos conhecidos. Os sintomas devem ser revistos para investigar mais a saúde do eixo Hipotálamo-Hipófise-Testículo. Evidências que sugerem hipogonadismo geralmente são incompatíveis com azoospermia obstrutiva.

Fatores de risco para obstrução incluem cirurgia escrotal ou inguinal prévia, infecção ou trauma. Lesão iatrogênica é possível durante herniorrafia inguinal, orquidopexia ou hidrocelectomia. A vasectomia é de longe a causa mais comum de obstrução dos dusctos deferentes. Das cerca de 600.000 vasectomias realizadas anualmente, mais de 6% dos homens terão desejo de reverter a vasectomia. Uma história completa deve incluir a avaliação de doença sexualmente transmissível prévia e exposição anterior à tuberculose. Bronquiectasias, sinusites de repetição ou infecções pulmonares de repetição podem indicar um defeito ciliar que pode causar azoospermia. Exemplos incluem apresentações atípicas de fibrose cística e disfunção ciliar primária.

O exame físico irá orientar ainda mais o médico em distinguir uma obstrutiva vs uma etiologia não-obstrutiva. As regiões inguinais e escroto devem ser inspecionados para cicatrizes cirúrgicas. Volume testicular normal (superior a 15 ml) é o achado esperado no paciente com azoospermia obstrutiva. O epidídimo e cordão espermático devem ser cuidadosamente palpados. Variantes anatômicas possíveis incluem ausência congênita de um ou ambos os canais deferentes, que podem estar presentes em até 2% dos homens inférteis.

Laboratório e Testes Genéticos

Mesmo na ausência de espermatozóides, informações detalhadas são fornecidas pela análise do sêmen.

Incapacidade de palpar o canal deferente em um ou ambos os lados é causa de preocupação para uma mutação genética. Mais de 97% dos homens com fibrose cística têm ausência congênita do canal deferente. Em aqueles com mutaçõesgenéticas, agenesia dos vasos deferentes ausentes podem representar a única manifestação clínica. Ocasionalmente esta interrupção ocorre no retroperitônio com vasa de outra forma palpável na bolsa escrotal. Estes indivíduos são muitas vezes identificadas por análise do sêmen.

Quando acompanhada de baixos níveis séricos de testosterona, a atrofia testicular bilateral está freqüentemente associada ao baixo volume de sêmen. A atrofia testicular bilateral pode ser causada por insuficiência testicular primária ou secundária. Os resultados dos testes endócrinos iniciais são usados para distinguir entre essas duas possibilidades. Um nível sérico elevado de hormônio folículo estimulante (FSH) associado a um nível sérico baixo ou normal de testosterona é consistente com falha primária testicular. Todos os pacientes com esses achados devem receber testes genéticos para anormalidades cromossômicas e microdeleções do cromossomo Y.

Uma discussão detalhada e separada de testes genéticos para homens com azoospermia não obstrutiva aparece mais adiante neste documento. Um baixo nível sérico de FSH associado a pequenos testículos bilateralmente e um baixo nível sérico de testosterona é consistente com o hipogonadismo hipogonadotrófico (insuficiência testicular secundária). Esses pacientes geralmente apresentam baixos níveis séricos de hormônio luteinizante (LH). O hipogonadismo hipogonadotrófico pode ser causado por distúrbios hipotalâmicos, por exemplo, anomalias congénitas, tais como a síndrome de Kallmann ou distúrbios da hipófise adquiridos, por exemplo, tumores hipofisários funcionais e não funcionais. Portanto, esses pacientes devem ser submetidos a uma avaliação adicional, incluindo a dosagem do nível sérico de prolactina e a imagem da hipófise, com tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética (RNM).

Então, todos os pacientes com azoospermia não obstrutiva devido à insuficiência testicular primária devem receber testes genéticos. Pacientes com hipogonadismo hipogonadotrófico adquirido devem ser avaliados quanto a tumores hipofisários funcionantes e não funcionantes, através da dosagem da prolactina sérica e da imagem da glândula pituitária.

Cariótipo
Um cariótipo analisa todos os cromossomos para o ganho ou a perda de cromossomos inteiros, bem como defeitos estruturais, incluindo rearranjos cromossômicos (translocações), duplicações, deleções e inversões. As anormalidades cromossômicas respondem por cerca de 6% de toda a infertilidade masculina, e a prevalência aumenta com o aumento do comprometimento espermatogênico (oligospermia grave e azoospermia não obstrutiva). A transmissão paterna de defeitos cromossômicos pode resultar em perda de gravidez, defeitos congênitos, infertilidade na prole masculina e outras síndromes genômicas. A cariotipagem e o aconselhamento genético devem ser oferecidos a todos os pacientes com azoospermia não obstrutiva e oligospermia grave (<5 milhões de espermatozóides / mL).

Avaliação Radiográfica

Os estudos radiográficos deve ser guiada pela suspeita clínica e não são muitas vezes necessários para confirmar o diagnóstico azoospermia obstrutiva. No paciente com canais deferentes ausentes unilaterais ou bilateral, deve-se realizar ultra-som renal porque os defeitos embrionárias em wolffian (mesonephric) desenvolvimento do duto estão associados com anomalies, como agenesia renal ipsilateral (pode chegar a 70%).

Ecografia transretal pode ser útil quando se avalia paciente com azoospermia. Um diâmetro da vesícula seminal de 1,5 cm ou mais pode sugerir para o diagnóstico de obstrução dos ductos ejaculadores ao nível da próstata.  Além disso, essa ecografia pode detectar cistos de linha média de Müller que também podem causar compressão mecânica.

Tratamento

Depois de um diagnóstico de azoospermia, o tratamento pode trazer recuperação ou reconstrução de esperma. A decisão de prosseguir a reconstrução é baseada em vários fatores, incluindo a idade parceira, fator de infertilidade feminina, número de filhos desejados e características anatômicas de obstrução. Se reconstrução tem chances baixas de sucesso, a fertilização in vitro é necessária. A extração de esperma do testículo ou epidídimo continua sendo uma opção viável em todos os casos de azoospermia.

Deve-se ter considerações especiais com o indivíduo que fez reposição hormonal com testosterona (TRT). Embora a testosterona aumenta na corrente sanguínea com TRT, o eixo HPT é suprimido. Esse feedback negativo potencialmente resulta em diminuição da espermatogênese devido à diminuição da FSH. TRT pode até induzir azoospermia em homens saudáveis. Nesta população a concentração de espermatozóides normalmente retorna ao pré-tratamento níveis por 6 meses após a cessação da TRT. Ma isse tempo pode variar, dependendo da quantidade de hormônio exógeno que este hmem utilizou. A duração ótima do abstinência de testosterona exógena antes da extração de esperma é controversa e para o nosso conhecimento ainda não elucidados. Poderá ser ponderada a otimização do citrato de clomifeno nestes casos.

Ao planejar reversão de vasectomia, vários indicadores pré-operatórios podem ser usados para ajudar a prever a taxa de sucesso de uma tentativa de reconstrução. Uma consideração é a duração da obstrução. Como a pressão aumenta proximal ao local da vasectomia, uma resposta do tecido é induzida no epidídimo e ductos eferentes, que podem em última instância resultar em obstrução secundária. Aos 15 anos após a vasectomia até 60% dos homens têm obstrução secundária. Boorjian et al postulou que um granuloma do esperma palpável pode aliviar a pressão intraluminal e atrasar a lesão epididimária. Outros detalhes que merecem atenção pré-operatórios incluem a localização da obstrução, causas iatrogênicas ou infecciosas. Segmentos longos de vasos ddeferntes inviáveis devido a lesão iatrogênica ou restrições pós-infecciosas limitam a capacidade do cirurgião para criar uma anastomose sem tensão na reversão.

Apesar desses indicadores, ainda não existe previsão no pré-operatório definitivo de que casos garantem Vaso-vasostomia VV versus VasoepididimoplastiaVE. Fenig et al desenvolveram um nomograma que pode ser usado para aconselhar os pacientes sobre as chances de VV ou VE. A decisão da técnica depende de achados intra-operatórios e julgamento cirurgião. Qualquer urologista que executa VV deve, portanto, ser capaz de realizar VE.

Exposição inicial é fornecido por altos incisões escrotal bilaterais para mobilizar a vasa e facilmente acessar cada testículo. Reconstrução bem sucedida requer a preservação do suprimento de sangue dos vasos deferentes durante este processo. O coto dos vasos deferentes testicular é seccionado até mucosa saudável ser encontrada. A análise do líquido que sai do coto proximal fornece orientação para selecionar a reconstrução apropriada. Se nenhum fluido for observado ou ausência de espermatozóides na análise microscópica num fluido pastoso espesso, deve-se proceder a Vasoepididimoplastia VE. Vaso-vasostomia VV deve ser realizada na presença de espermatozóides, ou na presença de partes de espermatozóides identificados no líquido claro, ou mesmo na ausencia de espermatozóides num líquido claro copioso.

Os princípios para qualquer reconstrução requer a criação de uma anastomose estanque sem tensão com aproximação cuidadosa das mucosas opostas. A técnica microdot popularizado por Goldstein simplifica a abordagem para alcançar aproximação ideal. Anastomose em em dois planos tem resultados comparáveis às do tradicional de fechamento de três camadas.

A Vasoepididimoplastia evoluiu consideravelmente com as abordagens mais bem sucedidas que envolvem anastomose término-lateral de tentativa de intussuscepção do túbulo epididimal para o lúmen do vaso deferente. A técnica de intussuscepção longitudinal resultou nas mais altas taxas de permeabilidade relatadas. Seleção de um túbulo epididimal adequado para a anastomose é fundamental para o sucesso VE. Um túbulo dilatado deverá ser seleccionado de incisão e de um modo longitudinal. Confirmação de esperma no efluxo é necessária antes de prosseguir. O sucesso da intussuscepção sé facilitada por 2 suturas colocadas paralelamente à secção do tubulo. A anastomose é reforçado com uma sutura adventícia para aliviar qualquer tensão.

Depois da Vaso-vasostomia VV, a taxa de permeabilidade pode se aproximar de 99% com uma taxa de gravidez espontânea relatada de 52%.  Nessa série VE resultou na permeabilidade em 65% dos pacientes com gravidez espontânea em 21%. De longe o mais importante preditor de desfecho foi a duração da obstrução. Em aqueles que foram submetidos à reversão de vasectomia mais de 15 anos após a desobstrução vasectomia diminuiu para 71%, com uma taxa de gravidez espontânea de 30%. Retorno de esperma ejaculado pode levar de 6 a 12 meses, uma consideração importante quando a idade materna avançada é um fator.  Por fim, pacientes que têm um resultado positivo depois de VE ou repetição VV devem ser aconselhados a criopreservar esperma porque obstrução secundária tardia pode desenvolver-se em até 12% de VV e 21% do VE casos.

Sperm Retrieval

A maioria dos homens com OA têm espermatogénese normal. Assim, as tentativas de recuperação de espermatozóides são altamente bem-sucedida. Em uma série em que foram utilizadas as técnicas percutânea esperma viável adequado para FIV-ICSI foi obtido em mais de 95% de cases.22

O cirurgião pode recuperar espermatozóides do epidídimo ou testículo usando técnicas percutâneas ou aberto (Anexo 2). PESA podem ser realizadas no escritório usando um bloco de cordão espermático. O epidídimo é estabilizado e entrou cegamente com uma agulha de calibre 22. Uma seringa pré-cheia com meio fluido tubário humano é usado para aspirar o fluido do epidídimo. Múltiplas punções pode ser exigido com uma taxa de sucesso se aproximando de 80% .23 O rendimento esperma pode não ser adequada para a criopreservação.

Aspiração de espermatozóides do epidídimo Microsurgical fornece de forma confiável o suficiente para congelar esperma. Esta técnica requer anestesia geral ou espinhal. Após a exposição escrotal para acessar o epidídimo a túnica epidídimo é incisão para visualizar os túbulos do epidídimo com o microscópio cirúrgico. Túbulos individuais são selecionados e incisão. Effluxed fluido é obtida por acção de capilaridade usando pipetas de hematócrito padrão ou aspirado com seringas de tuberculina. O procedimento é repetido até que o esperma suficiente para permitir que sejam obtidos por FIV-ICSI e criopreservação.

Se a obstrução ocorreu nos dutos eferentes, epidídimo recuperação será vencida e abordagens testiculares são obrigatórios. PercBx ou TESA permite uma abordagem menos invasiva que a biópsia testicular aberto, embora não intencional laceração da artéria testicular é possível, dada cego agulha placement.24 Semelhante ao PESA, estes procedimentos podem ser feitos no escritório usando um bloco de cordão espermático. Para PercBx um calibre 16 core biópsia de agulha oca é utilizada para obter esperma adequado contendo núcleos de túbulos seminíferos. Para TESA uma agulha de calibre 23 é ligada a uma seringa de 10 ml. Depois de penetrar o testículo de forma longitudinal baixa sucção consistente é aplicada. A agulha é retirada parcialmente e redireccionada 20 a 30 vezes. Vários sites podem ser colhidas amostras para obter um número adequado de esperma.

Em contraste com o homólogo percutânea, extração testicular com biópsia aberta tem a vantagem de um maior rendimento do esperma e é mais susceptível de criopreservação. O bloco ressecção en do tecido testicular também fornece o patologista com uma melhor representação da arquitetura testicular se houver suspeita de diminuição da espermatogênese. A anestesia geral ou raquidiana é geralmente necessária para esta técnica. O testículo é exposta através de uma abordagem escrotal. A túnica albugínea é entalhada, permitindo que os túbulos seminíferos de hérnia com uma leve pressão sobre o testículo. O tecido é retirado de forma acentuada e avaliadas para a presença de esperma. Complicações significativas são relativamente raros com a extração testicular. Ao contrário TESA, qualquer sangramento é visualizado diretamente e pode ser tratada com cautério bipolar. Em uma série resultante hipotrofia testicular foi documentado em até 3% dos casos, especialmente quando várias biópsias foram done.25

O tratamento para a obstrução do duto ejaculatório

Embora EDO representa apenas 5% dos indivíduos com OA, 4 que muitas vezes pode ser tratada com sucesso com ressecção endoscópica dos dutos ejaculatórios distais. A ressectoscópio é usada para ressecar o tecido que recobre o verumontanum proximal. TRUS perioperatória com injeção indigocarmina do SVs podem ajudar a facilitar o nível de ressecção. O sucesso é medido por um efluxo do líquido ao entrar no sistema.4 maioria melhoria documento série obstruída em parâmetros seminais após ressecção transuretral dos dutos ejaculatórios, embora os intervalos de taxas de gravidez espontânea subseqüentes de 13% para 25% .26, 27 pacientes obstruídos por cistos de linha média tendem a fazer melhor do que aqueles com uma doença inflamatória Complicações etiology.28 são relativamente raros, mas incluem hematúria, dribles pós-vazio e epididymitis.29
Conclusões

OA é uma forma tratável de fator de infertilidade masculina. Com uma maior sensibilização do público para a tecnologia de reprodução assistida o urologista geral provavelmente vai encontrar a crescente demanda para iniciar a avaliação da infertilidade. Se for confirmada azoospermia, avaliação inicial deve centrar-se na diferenciação etiologias obstrutivas e não obstrutivas. O tratamento subsequente de obstrução pode justificar o reenvio para a terapia microcirúrgica com reconstrução ou recuperação de espermatozóides. Cada avenida oferece bons resultados e as taxas de gravidez favoráveis.

 

Appendices

 

Appendix 1Semen analysis interpretation in patients with azoospermia
VolumepHFructoseFSH
EjaculationTestis
Nonobstructive azoospermiaNormalHypotrophicNormalNormalElevated
Congenital bilat absence of vasa deferentiaLow or normalNormalLow or normalAbsent or normalNormal
EDOLowNormalLowAbsentNormal
Bilat epididymal obstructionNormalNormalNormalNormalNormal
Appendix 2Advantages and disadvantages of sperm retrieval techniques in patients with OA
AdvantagesDisadvantages
PESAMinimally invasive

Local anesthesia/spermatic cord block

Lower sperm yield

Blind placement of needles may lead to bleeding

Requires patent rete testis

Microsurgical epididymal sperm aspirationHigher sperm yield, cryopreservation

Direct visualization of surgical bleeding

Requires general/spinal anesthesia

Requires patent rete testis

Microsurgical experience

TESA/PercBxMinimally invasive

Local anesthesia/spermatic cord block

Does not require patent rete testis

Lower sperm yield

Blind placement of needles may lead to bleeding

Testicular sperm extractionHigher sperm yield, cryopreservation

Does not require patent rete testis

Provides tissue for histological diagnosis

Usually general/spinal anesthesia

Small risk of testicular hypotrophy

 

 

Referencia Bibliográfica

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